Vírus da catapora pode aumentar risco de demência na velhice, aponta estudo: o que se sabe, o que falta provar e como se proteger

Por Guia Miraí

Um conjunto de pesquisas analisado por cientistas reacendeu um debate importante na saúde pública: a reativação do vírus varicella-zóster (VZV) — o mesmo que causa catapora na infância e, mais tarde, pode causar herpes-zóster (cobreiro) — parece estar associada a um risco maior de demência na velhice. A hipótese é que episódios de reativação do vírus possam desencadear inflamação, alterações vasculares e até efeitos indiretos no sistema nervoso, aumentando a vulnerabilidade do cérebro ao longo dos anos.

O tema ganhou atenção porque, além da associação, alguns trabalhos sugerem que vacinação contra herpes-zóster e, em certos contextos, tratamento antiviral podem estar ligados a redução do risco — o que, se confirmado, abriria espaço para estratégias preventivas mais fortes voltadas também à saúde cerebral.

Importante: associação não é prova de causa. Os estudos indicam relação estatística e levantam mecanismos possíveis, mas ainda há perguntas em aberto.

O VZV é um herpesvírus comum. Em geral:

• Primeira infecção → causa catapora (varicela), muito frequente na infância.

• Depois disso, o vírus não desaparece: ele fica “adormecido” (latente) em gânglios nervosos.

• Reativação anos depois → pode causar herpes-zóster, com dor e lesões na pele (às vezes com complicações como neuralgia pós-herpética).

A reativação é mais comum com:

• idade avançada,

• queda da imunidade (doenças crônicas, uso de imunossupressores),

• estresse fisiológico.

A ideia central é: pessoas com histórico de herpes-zóster parecem ter maior incidência de demência quando comparadas a pessoas sem esse histórico, em algumas análises populacionais.

Alguns achados frequentemente relatados nesse tipo de pesquisa:

• risco maior de demência entre quem teve herpes-zóster;

• risco mais alto quando há recorrência (múltiplas reativações), sugerindo possível efeito cumulativo;

• sinal de proteção em populações com maior cobertura de vacina contra zóster (dependendo do desenho do estudo);

• indícios de que antivirais em episódios de zóster podem estar associados a menor risco futuro (isso ainda é tema de debate).

Pesquisadores avaliam alguns caminhos plausíveis:

1) Inflamação crônica e “tempestades” inflamatórias repetidas

Reativações virais podem estimular respostas inflamatórias que, repetidas ao longo do tempo, afetariam a saúde cerebral.

2) Efeitos vasculares (microlesões e risco de AVC)

Há estudos relacionando herpes-zóster a aumento temporário de risco de eventos vasculares (como AVC). Se eventos vasculares se acumulam, podem contribuir para declínio cognitivo.

3) Envolvimento neurológico direto (em casos específicos)

Em algumas pessoas o VZV pode causar complicações neurológicas (raras), como meningite/encefalite. Mesmo sendo incomuns, reforçam a plausibilidade de interação com o sistema nervoso.

Esses mecanismos não são “sentença” — são linhas de investigação.

Para ler essa pauta com responsabilidade, vale destacar:

• Correlação não é causalidade: pessoas que tiveram zóster podem ter outras características associadas à demência (idade, comorbidades, imunidade).

• Viés de diagnóstico: quem teve zóster pode ter mais contato com serviços de saúde, aumentando a chance de diagnóstico de outras condições.

• Tipo de demência: muitos bancos de dados não distinguem bem Alzheimer, vascular, mista etc.

• Fatores socioeconômicos e de estilo de vida nem sempre são controlados perfeitamente.

O que resolveria melhor: estudos prospectivos (acompanhando pessoas ao longo do tempo) e análises com controle refinado de variáveis, além de investigações laboratoriais que conectem o VZV a marcadores cerebrais.

1) Vacina contra herpes-zóster

A vacinação é a principal ferramenta para reduzir ocorrência e gravidade do zóster — e, por consequência, pode reduzir complicações associadas. A recomendação depende de idade, país e disponibilidade no sistema público/privado.

Quem deve considerar com mais força (em geral): pessoas a partir de 50 anos (muitas diretrizes) ou grupos de risco — mas isso varia.

2) Tratar rapidamente episódios de herpes-zóster

Quando alguém desenvolve zóster, iniciar antiviral nas primeiras 72 horas costuma reduzir duração e complicações (isso é prática clínica comum). Se isso tem impacto em demência no longo prazo, ainda está em estudo, mas tratar cedo já é relevante pelos benefícios imediatos.

3) Cuidar dos fatores clássicos de risco para demência

Mesmo que a relação com VZV se confirme, os maiores “pesos” populacionais continuam sendo:

• controle de pressão, diabetes, colesterol;

• atividade física;

• sono;

• reduzir tabagismo e álcool;

• tratar depressão/isolamento social;

• estímulo cognitivo.

É importante buscar avaliação médica se houver sinais de herpes-zóster, como:

• dor/queimação localizada antes das lesões,

• bolhas em faixa em um lado do corpo,

• lesões perto dos olhos (urgência, por risco ocular),

• febre, confusão, dor intensa, imunossupressão.